W przeciwieństwie do osteoporoz wtórnych, gdzie określona patologia wpływa degradująco na liczbę i jakość kości, osteoporoza pierwotna (OP) jest wynikiem procesu starzenia się tkanek i dodatkowego oddziaływania klinicznych czynników zwiększających ryzyko złamań (clinical risk factor, CRF). Wspólną cechą wszystkich osteoporoz jest zaburzenie przebudowy kości – nadmiar resorpcji i deficyt tworzenia, prowadzący do utraty masy/gęstości obniżającej jej wytrzymałość mechaniczną. Zwiększa to ryzyko złamania pod wpływem nieadekwatnego do skutku urazu („złamanie osteoporotyczne”, „złamanie niskoenergetyczne”), najczęściej porównywanego do upadku z pozycji stojącej. Po okresie wzrostu szkieletu do około 30. roku życia, po 20-letnim okresie jego konsolidacji, rozpoczyna się inwolucyjny proces osteopenizujący, najszybszy u kobiet po menopauzie i trwający do końca życia. Tempo tego procesu różni się znacznie u różnych ludzi. Warunkują to: obciążenie genetyczne, cechy konstytucjonalne ciała, styl życia, w tym głównie aktywność fizyczna, przebyte choroby, składające się na CRF. Tak jak w przypadku wszystkich procesów/chorób towarzyszących starzeniu się, ustalenie jednakowego dla wszystkich progu rozpoznania osteoporozy nie jest możliwe. Stąd stałe usiłowania znalezienia kryteriów, jakimi można by kierować się w codziennej praktyce, aby określić próg uzasadnionej i racjonalnej interwencji leczniczej, czyli zdecydować: kogo leczyć? co diagnozujemy, a co leczymy?
W ostatnich nastąpił ogromny postęp wiedzy z zakresu biologii kości, mięśni i innych narządów związanych z powstawaniem osteoporozy prowadzącej do złamań. W zapomnienie idzie już kość rozumiana jako tkanka podporowa i osteoporoza jako jej schorzenie. Tradycyjny bowiem podział organizmu na: narząd ruchu, narząd wydzielania wewnętrznego, układ pokarmowy i centralny system nerwowy jest już dalece niewystarczający, gdyż każdy z tych narządów jest również organem wydzielania wewnętrznego.